ترجمة: هيثم النمري
مراجعة: فارس بوخمسين
يبدو بأن تحدّي الثلج وكميّات الماء التي هطلت على رؤوس المتطوعين قد أتت بثمارها أخيراً. فقد لاحظ الباحثون في جامعة نورث ويسترون بالولايات المتحدة الأمريكية بأن الخلايا النجمية لدى مرضى التصلب الجانبي الضموري تحتوي على انزيم “مضاد تطافر فوق الأكسيد 1″، أو SOD1، غير طبيعي، وذلك نتيجةً لطفرة جينية. مما يزيد من وجود مركبات بروتينية مكونة من الانزيم الناقل للصوديوم والبوتاسيوم عبر الغشاء الخلوي، وبروتين الأديوسين المكوّن للهيكل الخلوي.
((وظيفة الإنزيم SOD (Superoxide dismutase) هي تحويل الأوكسجين العالي O2– السام إلى أوكسجين جزيئي O2 أو هيدروجين بيروكسيد H2O2 مما يحمي الحمض النووي))
وأظهرت الأبحاث أن هذه الطفرة تؤدي إلى التنكس العصبي الغير ذاتي للخلايا. وبهذا، لقد تم التعرف على طفرة جين SODكأحد أهم الطفرات المسببة لمرض التصلب الجانبي الضموري المنتقل عبر العائلات.
وقد استخدم الباحثون دواء الدجيكسون digoxin الذي يستخدم حالياً كعلاج لعدم انتظام ضربات القلب والفشل القلبي (يعمل كمثبط للأنزيم الناقل للصوديوم والبوتاسيوم)، فوجدوا أنه قام بحماية الخلايا العصبية الحركية من الانحلال الذي حفزته الخلايا النجمية ذات الطفرة الجينية. كما وجدوا بأن تعطيل الجين المسؤول عن طباعة الانزيم الناقل للصوديوم والبوتاسيوم قد حد أيضاً من درجة انحلال الخلايا الحركية لدى الفئران.
وبهذا، تشير هذه النتائج إلى أن تعطيل الانزيم الناقل للصوديوم والبوتاسيوم إما مباشرةً أو عن طريق تدخل جيني يؤدى إلى تثبيط انحلال الخلايا العصبية الحركية، وأن هذا الانزيم قد يكون هدفاً مهماً للعلاجات القادمة.
مجلة ناتشير (البحث الأصلي)
- آلية تطور والعلاج المحتمل لمرض التصلب الجانبي الضموري ALS - 11/11/2014
- اكتشاف الخلايا الممثلة لنظام تحديد المواقع في الدماغ - 24/10/2014
- الكنّكتوم: خريطة الدماغ الشاملة - 16/09/2013